Ермолаев Павел Александрович, канд. мед. наук, ассистент кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии
ул. Ленина, д. 12, г. Омск, 644099
Pavel A. Ermolaev, Cand. of Sci. (Medicine), Assistent Professor, Department of Topographic Anatomy and Operative Surgery
12, Lenin str., Omsk, 644099
Храмых Татьяна Петровна, д-р мед. наук, доцент, заведующая кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии
ул. Ленина, д. 12, г. Омск, 644099
Tatyana P. Khramykh, Dr. of Sci. (Medicine), Associate Professor, Head of the Department of Topographic Anatomy and Operative Surgery
12, Lenin str., Omsk, 644099
Вяльцин Алексей Сергеевич, канд. мед. наук, доцент кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии
ул. Ленина, д. 12, г. Омск, 644099
Alexey S. Vyaltsin, Cand. of Sci. (Medicine), Associate Professor, Department of Topographic Anatomy and Operative Surgery
12, Lenin str., Omsk, 644099
Барская Любовь Олеговна, канд. мед. наук, доцент кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии
ул. Ленина, д. 12, г. Омск, 644099
Lyubov O. Barskaya, Cand. of Sci. (Medicine), Associate Professor, Department of Topographic Anatomy and Operative Surgery
12, Lenin str., Omsk, 644099
Aim. To test in experiment a pathogenetically adequate model of brain death due to increased intracranial pressure with gradual induction, allowing the evaluation of the changes occurring in the organs of a potential donor.
Materials and methods. 6–8 months old outbred male rats of the experimental group (n = 18) and the control group (n = 8) were anesthetized, the left common carotid artery was catheterized to record systolic, diastolic blood pressure (BP) and heart rate (HR), the mean BP (MBP) was calculated. After transfer to artifi cial ventilation, brain death was simulated in the experimental group using the developed method.
Results. All animals in the experimental group suffered brain death 30 minutes from the start of the experiment;10 rats (56%) died within 3 hours due to progression of circulatory failure. Initially, in anesthetized animals, MBP was 101 (90; 105) mm Hg, HR 310 (297; 315) beats/min. After 5 minutes from the start of brain death induction, MBP increased to 147 (140; 150) mm Hg (p = 0.01), HR to 396 (384; 406) beats/min (p = 0.03). Further, within 20 minutes there was a decrease in MBP to 94 (90; 100) mm Hg and HR to 290 beats/min. During the observation period from 26 to 90 minutes, there was a stabilization of MBP at the level of 87–92 mm Hg, there was a tendency to bradycardia with HR from 263 to 274 beats/min (p = 0.01). Then after 120–150 minutes from the beginning of brain death induction, MBP continued to decrease to 75–80 mmHg (p = 0,03), HR to 256–264 beats/min (p = 0,01). At the end of the experiment, despite volemic support, MBP decreased to 64 (61; 67) mm Hg (p = 0.02), bradycardia worsened with HR to 250 (248; 260) beats/min (p = 0.01), indicating the hemodynamic decompensation.
Conclusion. The results of experimental testing of an animal brain death model on outbred rats showed that this model is pathogenetically adequate and useful to assess the condition of potential donor organs within 3 hours after the induction of brain death.
Цель. Апробировать в эксперименте патогенетически адекватную модель смерти мозга вследствие повышения внутричерепного давления с постепенной индукцией, позволяющую оценивать изменения, развивающиеся в органах потенциального донора.
Материалы и методы. 6–8-месячных беспородных крыс-самцов экспериментальной группы (n = 18) и контрольной группы (n = 8) наркотизировали, катетеризировали левую общую сонную артерию для регистрации систолического, диастолического артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС), рассчитывали среднее АД (АДср.). После перевода на искусственную вентиляцию легких в экспериментальной группе моделировали смерть мозга по разработанной методике.
Результаты. У всех животных в экспериментальной группе через 30 мин от начала эксперимента констатирована смерть мозга, в течение 3 ч вследствие прогрессирования недостаточности кровообращения погибло 10 крыс (56%). Исходно у наркотизированных животных АДср. составило 101 (90; 105) мм рт. ст., ЧСС 310 (297; 315) уд./мин. Через 5 мин от начала индукции смерти мозга АДср. повысилось до 147 (140; 150) мм рт. ст. (p = 0,01), ЧСС до 396 (384; 406) уд./мин (р = 0,03), затем в течение 20 мин АДср. постепенно снижалось до 94 (90; 100) мм рт. ст., ЧСС до 290 уд./мин. С 26 до 90 мин АДср. стабилизировалось на уровне 87–92 мм рт. ст., ЧСС от 263 до 274 уд/мин (p = 0,01), далее через 120–150 мин АДср. продолжало снижаться до 75–80 мм рт. ст. (p = 0,03), ЧСС до 256–264 уд./мин (p = 0,01). К завершению эксперимента, несмотря на волемическую поддержку, у животных продолжалось снижение АДср. до 64 (61; 67) мм рт. ст. (р = 0,02), усугублялась брадикардия до 250 (248; 260) уд./мин (р = 0,01), что свидетельствует о развитии декомпенсации гемодинамических расстройств.
Заключение. Апробация модели смерти мозга потенциального донора с постепенной индукцией на беспородных крысах показала себя патогенетически адекватной и позволяющей оценивать состояние потенциальных донорских органов в течение 3 ч после индукции смерти мозга.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.