Гомонова Вероника Павловна - ассистент Научно-клинического и образовательного центра гастроэнтерологии и гепатологии.
Университетская набережная, д. 7–9, Санкт-Петербург, 199034
Veronika P. Gomonova - Research Assistant, Clinical Research and Education Centre for Gastroenterology and Hepatology.
7–9, Universitetskaya Embankment, Saint Petersburg, 199034
Райхельсон Карина Леонидовна - д-р мед. наук, профессор Научно-клинического и образовательного центра гастроэнтерологии и гепатологии.
Университетская набережная, д. 7–9, Санкт-Петербург, 199034
Karina L. Raikhelson - Dr. of Sci. (Medicine), Professor, Clinical Research and Education Centre for Gastroenterology and Hepatology.
7–9, Universitetskaya Embankment, Saint Petersburg, 199034
Пазенко Екатерина Владимировна - канд. мед. наук, младший научный сотрудник Научно-клинического и образовательного центра гастроэнтерологии и гепатологии.
Университетская набережная, д. 7–9, Санкт-Петербург, 199034
Ekaterina V. Pazenko - Cand. of Sci. (Medicine), Junior Researcher, Clinical Research and Education Centre for Gastroenterology and Hepatology.
7–9, Universitetskaya Embankment, Saint Petersburg, 199034
Прашнова Мария Константиновна - канд. мед. наук, доцент Научно-клинического и образовательного центра гастроэнтерологии и гепатологии.
Университетская набережная, д. 7–9, Санкт-Петербург, 199034
Maria K. Prashnova - Cand. of Sci. (Medicine), Associate Professor, Clinical Research and Education Centre for Gastroenterology and Hepatology.
7–9, Universitetskaya Embankment, Saint Petersburg, 199034
Лапин Сергей Владимирович - канд. мед. наук, заведующий лабораторией диагностики аутоиммунных заболеваний Научно-методического центра Минздрава России по молекулярной медицине.
ул. Льва Толстого, д. 6–8, Санкт-Петербург, 197022
Sergey V. Lapin - Cand. of Sci. (Medicine), Head of the Laboratory of Diagnostics of Autoimmune Diseases, Scientific and Methodological Center of the Ministry of Health of the Russian Federation for Molecular Medicine.
6–8, L’va Tolstogo str., Saint Petersburg, 197022
Назаров Владимир Дмитриевич - канд. мед. наук, младший научный сотрудник лаборатории диагностики аутоиммунных заболеваний Научно-методического центра Минздрава России по молекулярной медицине.
ул. Льва Толстого, д. 6–8, Санкт-Петербург, 197022
Vladimir D. Nazarov - Cand. of Sci. (Medicine), Junior Researcher, Laboratory of Diagnostics of Autoimmune Diseases, Scientific and Methodological Center of the Ministry of Health of the Russian Federation for Molecular Medicine.
6–8, L’va Tolstogo str., Saint Petersburg, 197022
Сидоренко Дарья Владимировна - врач – лабораторный генетик лаборатории диагностики аутоиммунных заболеваний Научно-методического центра Минздрава России по молекулярной медицине.
ул. Льва Толстого, д. 6–8, Санкт-Петербург, 197022
Darya V. Sidorenko - Laboratory Geneticist, Laboratory of Diagnostics of Autoimmune Diseases, Scientific and Methodological Center of the Ministry of Health of the Russian Federation for Molecular Medicine.
6–8, L’va Tolstogo str., Saint Petersburg, 197022
Aim. Тo study cardiometabolic factors and the PNPLA3 I148M (rs738409 C>G) gene polymorphism in association with the compensated advanced chronic liver disease (cACLD) in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD).
Materials and methods. А retrospective cross-sectional study was conducted. The total of 108 patients with MASLD (33 men and 75 women aged 28 to 89 years) involved were divided into two groups based on results of transient elastography: group 1 – with the presence of cACLD (liver stiffness ≥ 8.0 kPa) – 18 patients and group 2 – without cACLD (<8.0 kPa) – 90 patients. Cardiometabolic risk factors and the PNPLA3 I148M (rs738409 C>G) gene polymorphism were studied in both groups. Odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI) were calculated, and a logistic regression model was constructed for the detection of cACLD.
Results. Compared to group 2, patients with cACLD had statistically significant higher prevalence of: arterial hypertension (p < 0.05), type 2 diabetes mellitus (p < 0.01), obesity (p < 0.05), dyslipidemia (p < 0.05), and PNPLA3 gene polymorphism (p < 0.05). The OR for cACLD in individuals with arterial hypertension was 5.58 (95% CI: 1.21–25.71; p < 0.05), with type 2 diabetes mellitus – 4.58 (95% CI: 1.59–13.21; p < 0.01), with obesity – 3.83 (95% CI: 1.17–12.52; p < 0.05), with dyslipidemia – 6.12 (95% CI: 1.33–28.20; p < 0.05), in the presence of a polymorphic variant of the PNPLA3 gene in a hetero or homozygous state – 3.9 (95% CI: 1.28–11.89; p < 0.05). The binary logistic regression model for detecting cACLD included type 2 diabetes mellitus, dyslipidemia, and waist circumference. The area under the ROC curve was 0.81 (95% CI: 0.70–0.92), sensitivity was 72.2%, specificity was 74.4%, and accuracy was 84.3%.
Conclusion. Type 2 diabetes mellitus, dyslipidemia, and waist circumference are the determining factors for the development of cACLD in patients with MASLD. The PNPLA3 I148M gene polymorphism does not play a leading role in the development of progressive MASLD in the study cohort.
Цель: изучить ассоциацию кардиометаболических факторов и полиморфизма гена PNPLA3 I148M (rs738409 C>G) с развитием компенсированного продвинутого хронического заболевания печени (КПХЗП) у пациентов с метаболически ассоциированной жировой болезнью печени (МАЖБП).
Материалы и методы. Проведено ретроспективное одномоментное исследование с включением 108 пациентов с МАЖБП (33 мужчины и 75 женщин в возрасте от 28 до 89 лет), которые по данным транзиентной эластографии были разделены на две группы: группа 1 – с наличием КПХЗП (жесткость печени ≥ 8,0 кПа) – 18 пациентов и группа 2 – с отсутствием КПХЗП (<8,0 кПа) – 90 пациентов. В обеих группах изучались кардиометаболические факторы риска, полиморфизм гена PNPLA3 I148M (rs738409 C>G). Рассчитаны отношения шансов (ОШ) и 95% доверительные интервалы (ДИ), построена модель логистической регрессии обнаружения КПХЗП.
Результаты. У пациентов с КПХЗП по сравнению с группой 2 статистически значимо чаще выявлялись: артериальная гипертензия (р < 0,05), сахарный диабет 2-го типа (р < 0,01), ожирение (р < 0,05), дислипидемия (р < 0,05) и полиморфизм гена PNPLA3 (р < 0,05). ОШ для КПХЗП у лиц с артериальной гипертензией составило 5,58 (95% ДИ: 1,21–25,71; р < 0,05), с сахарным диабетом 2-го типа – 4,58 (95% ДИ: 1,59–13,21; р < 0,01), с ожирением – 3,83 (95% ДИ: 1,17–12,52; р < 0,05), с дислипидемией – 6,12 (95% ДИ: 1,33–28,20; р < 0,05), при наличии полиморфного варианта гена PNPLA3 в гетеро- или гомозиготном состоянии – 3,9 (95% ДИ: 1,28–11,89; р < 0,05). В модель бинарной логистической регрессии обнаружения КПХЗП вошли сахарный диабет 2-го типа, дислипидемия и окружность талии. Площадь под ROC-кривой составила 0,81 (95% ДИ: 0,70–0,92), чувствительность – 72,2%, специфичность – 74,4%, точность – 84,3%.
Заключение. Сахарный диабет 2-го типа, дислипидемия и значения окружности талии являются определяющими факторами в развитии КПХЗП у пациентов с МАЖБП. Полиморфизм гена PNPLA3 I148M не имеет ведущего значения в развитии прогрессирующего течения МАЖБП в исследуемой когорте.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.