Гладковская Маргарита Вадимовна - очный аспирант и ассистент кафедры патофизиологии.
Московский тракт, д. 2., Томск, 634050
Margarita V. Gladkovskaya - Full-Time postgraduate student, Assistant Professor, Pathophysiology Division.
2, Moskovsky Trakt, Tomsk, 634050
Чумакова Светлана Петровна, д-р мед. наук, доцент, профессор кафедры патофизиологии Сибирский ГМУ; профессор научно-образовательного центра «Стоматология» ФГАОУ ВО «Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта».
Московский тракт, д. 2, Томск, 634050; ул. Александра Невского, д. 14, Калининград, 236041
Svetlana P. Chumakova, Dr. of Sci. (Medicine), Associate Рrofessor, Professor, Pathophysiology Division, Siberian SMU; Professor, Scientific and Educational Center “Dentistry”, Immanuel Kant Baltic Federal University.
2, Moskovsky Trakt, Tomsk, 634050; 14, Alexander Nevsky str., Kaliningrad, 236041
Уразова Ольга Ивановна - д-р мед. наук, профессор, член-корр. РАН, заведующая кафедрой патофизиологии Сибирский ГМУ; ведущий научный сотрудник Научно-инжинирингового центра «Интеллектуальные системы доверенного взаимодействия» ФГАОУ ВО «Томский ГУ систем управления и радиоэлектроники».
Московский тракт, д. 2, Томск, 634050, пр. Ленина, д. 40, Томск, 634050
Olga I. Urazova - Dr. of Sci. (Medicine), Professor, Corresponding Member of RAS, Head of the Pathophysiology Division, Siberian SMU; Leading Researcher, Scientific and Engineering Center «Intelligent Systems of Trusted Interaction», Tomsk SU of Control Systems and Radioelectronics.
2, Moskovsky Trakt, Tomsk, 634050; 40, Lenin Ave., Tomsk, 634050
Полетика Вадим Сергеевич - канд. мед. наук, доцент кафедры патофизиологии.
Московский тракт, д. 2, Томск, 634050
Vadim S. Poletika - Cand. of Sci. (Medicine), Associate Professor, Pathophysiology Division.
2, Moskovsky Trakt, Tomsk, 634050
Шипулин Владимир Митрофанович - д-р мед. наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, главный научный сотрудник НИИ кардиологии.
Наб. р. Ушайки, д. 10, г. Томск, 634050
Vladimir M. Shipulin - Dr. of Sci. (Medicine), Professor, Honored Scientist of Russia, Chief Researcher, Cardiology Research Institute.
10, Emb. of the river Ushaika, Tomsk, 634050
Андреев Сергей Леонидович, канд. мед. наук, врач – сердечно-сосудистый хирург, старший научный сотрудник отделения сердечно-сосудистой хирургии НИИ кардиологии.
Наб. р. Ушайки, д. 10, г. Томск, 634050
Sergey L. Andreev - Cand. of Sci. (Medicine), Cardiovascular Surgeon, Senior Researcher, Cardiovascular Surgery Department, Cardiology Research Institute.
10, Emb. of the river Ushaika, Tomsk, 634050
Aim. To evaluate the effect of vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) on the subpopulation composition of monocytes in the blood mononuclear cell culture of patients with coronary heart disease (CHD), with and without ischemic cardiomyopathy (ICMP).
Materials and methods. A single-center, experimental in vitro study was conducted. The study included 22 patients with CHD: 11 with ICMP, 11 without ICMP, and 10 healthy donors. Blood mononuclei were isolated from venous blood by immunomagnetic separation for CD14 and CD34 antigens, then incubated with and without the addition of VEGF-A 50 ng/mL (control and stimulated samples). After 6 days, the total monocyte content, the proportion of classical CD14++CD16–, intermediate CD14++CD16+, non-classical CD14+CD16++, and transitional CD14+CD16– monocytes were assessed using flow cytofluorimetry.
Results. In groups of patients with CHD and in those groups where the patients were considered relatively healthy, a decrease in the content of CD14++CD16+ in the control and stimulated samples was shown. Only in the CHD group with ICMP relative to the control sample, after VEGF-A stimulation, a statistically significant increase in all CD14+ was found: 10.63% (6.80; 17.64) vs. 15.28% (8.75; 27.99), p < 0.01, and their subpopulations: CD14++CD16−: 6.08% (1.76; 8.84) vs. 8.57% (3.51; 16.8), p < 0.05, CD14++CD16+: 3.64% (2.03; 8.59) vs. 6.26% (3.87; 10.3), p < 0.05. In the same group, a tendency towards an increase in CD14+CD16++ was noted after stimulation: 0.19% (0.18; 1.11) vs. 0.61% (0.37; 1.58), p = 0.062. No differences in the content of all monocytes and their subpopulations after VEGF-A stimulation were found in the CHD without ICMP group nor in the healthy group. The content of CD14+CD16– in all groups in the control and stimulated samples did not differ.
Conclusion. CHD is characterized by a deficiency of all CD14+ cells and intermediate monocytes due to their transdifferentiation. VEGF-A affects the subpopulation composition of monocytes in CHD only in the presence of ICMP by increasing the content of all CD14+ cells, and in their intermediate and classical forms without exceeding the indicators in healthy donors.
Цель. Оценить влияние фактора роста эндотелия сосудов A (VEGF-A) на субпопуляционный состав моноцитов в культуре мононуклеаров крови у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от наличия ишемической кардиомиопатии (ИКМП).
Материалы и методы. Проведено одноцентровое экспериментальное исследование in vitro. В исследование включены 22 пациента с ИБС: 11 – с ИКМП, 11 – без ИКМП и 10 здоровых доноров. Мононуклеары крови выделяли из венозной крови иммуномагнитной сепарацией по антигенам CD14 и CD34, инкубировали без и с добавлением VEGF-A 50 нг/мл (контрольная и стимулированная пробы). Через 6 суток методом проточной цитофлуориметрии оценивали общее содержание моноцитов, долю классических CD14++CD16–, промежуточных CD14++CD16+, неклассических CD14+CD16++, переходных CD14+CD16– моноцитов.
Результаты. У пациентов с ИБС в обеих группах относительно здоровых доноров показано снижение содержания CD14++CD16+ в контрольной и стимулированной пробах. Только в группе ИБС с ИКМП относительно контрольной пробы после стимуляции VEGF-А установлено значимое увеличение всех CD14+: 10,63% (6,80; 17,64) vs. 15,28% (8,75; 27,99), р < 0,01, и их субпопуляций: CD14++CD16−: 6,08% (1,76; 8,84) vs. 8,57% (3,51; 16,8), р < 0,05, CD14++CD16+: 3,64% (2,03; 8,59) vs. 6,26% (3,87; 10,3), р < 0,05. В этой же группе отмечена тенденция к увеличению CD14+CD16++ после стимуляции: 0,19% (0,18; 1,11) vs. 0,61% (0,37; 1,58), р = 0,062. В группах ИБС без ИКМП и здоровых доноров не установлено различий содержания всех моноцитов и их субпопуляций после стимуляции VEGF-A. Содержание CD14+CD16– во всех группах пациентов в контрольной и стимулированной пробах не различалось.
Заключение. Для ИБС характерна недостаточность всех CD14+ клеток и промежуточных моноцитов ввиду их трансдифференцировки. VEGF-A влияет на субпопуляционный состав моноцитов при ИБС только при наличии ИКМП, увеличивая содержание всех CD14+ клеток, их промежуточных и классических форм без превышения показателей у здоровых доноров.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.