<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">sechenov</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Sechenov Medical Journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Сеченовский вестник</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2218-7332</issn><issn pub-type="epub">2658-3348</issn><publisher><publisher-name>Сеченовский Университет</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">sechenov-652</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>CLINICAL MEDICINE</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>УСПЕХИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Dynamics of proinflammatory cytokines  level in stable angina (II–III functional class)</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Динамика уровня провоспалительных цитокинов при лечении стабильной стенокардии напряжения II–III функционального класса</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Гордеева</surname><given-names>Е. К.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Gordeeva</surname><given-names>E. K.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Гордеева Елена Керимовна, аспирант кафедры общей и клинической патофизиологии </p><p>350063, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4 </p><p> </p></bio><bio xml:lang="en"><p>Elena Gordeeva, postgraduate student at the Department of General and Clinical Pathophysiology</p><p>4, Sedina str., Krasnodar, Russia, 350063</p></bio><email xlink:type="simple">ekgordeeva@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Каде</surname><given-names>А. Х.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kade</surname><given-names>A. H.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей и клинической патофизиологии</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of General and Clinical Pathophysiology</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Занин</surname><given-names>С. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Zanin</surname><given-names>S. A.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей и клинической патофизиологии </p></bio><bio xml:lang="en"><p>Candidate of Medical Sciences, Аssistant Professor at the Department of General and Clinical Pathophysiology</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Kuban State Medical University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2016</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>30</day><month>09</month><year>2016</year></pub-date><volume>0</volume><issue>3</issue><fpage>51</fpage><lpage>55</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Gordeeva E.K., Kade A.H., Zanin S.A., 2016</copyright-statement><copyright-year>2016</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Гордеева Е.К., Каде А.Х., Занин С.А.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Gordeeva E.K., Kade A.H., Zanin S.A.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.sechenovmedj.com/jour/article/view/652">https://www.sechenovmedj.com/jour/article/view/652</self-uri><abstract><p>The article discusses the evaluation of cytokine level (IL-1β, IL-6) in patients with II–III functional class stable angina. In the group of patients with II–III class stable angina, the standard therapy failed to normalize the level of proinﬂammatory cytokines IL-1β and IL-6. In the group of patients with II–III class stable angina when the standard therapy combined with TES-therapy signiﬁcantly reduced level of proinﬂammatory cytokines (IL-1β, IL6). TES-therapy decreases painful systemic inﬂammatory response more eﬀectively than the standard therapy thus preventing damaging eﬀect of proinﬂammatory cytokines. TES therapy produces a homeostatic eﬀect, restores the balance of pro – and anti-inﬂammatory cytokines. We recommend to include TES-therapy in the standard treatment program in II–III class stable angina patients.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Статья посвящена оценке цитокинового статуса (ИЛ-1β, ИЛ-6) в процессе лечения у пациентов со стабильной стенокардией напряжения II–III функционального класса. В группе пациентов со стенокардией напряжения II–III функционального класса при стандартной терапии не отмечено нормализации уровня основных провоспалительных цитокинов ИЛ-1β и ИЛ-6. У пациентов этой группы при добавлении к стандартному лечению ТЭС-терапии уровень основных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6) достоверно снижался. ТЭС-терапия позволяет снизить степень активности системного воспалительного ответа при стенокардии более значительно, чем стандартное лечение, предупредить дальнейшее повреждающее действие провоспалительных цитокинов. ТЭС-терапия оказывает гомеостатический эффект, восстанавливает баланс прои противовоспалительных цитокинов. Поэтому целесообразно включение ТЭС-терапии в стандартное лечение больных стабильной стенокардией напряжения II–III функционального класса.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>стенокардия</kwd><kwd>ТЭС-терапия</kwd><kwd>цитокины</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>angina</kwd><kwd>TES-therapy</kwd><kwd>cytokines</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Лещинский С.П. Генетически детерминированные заболевания, ассоциированные с повышенным риском развития внезапной сердечной смерти: вопросы этиологии, диагностики и лечения. Сеченовский вестник. 2014; 4(18): 34–40.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Leshchinsky S.P. Geneticaqlly determined diseases, associated with increased risk of sudden cardiac death: ethiology, diagnosis and treatment. Sechenovskyi vestnik. 2014; 4(18): 34–40 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Драпкина О.М., Корнеева О.Н., Деева Т.А. Эпикардиальный жир как новый ранний маркер сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Сеченовский вестник. 2014; 2(16): 32–37.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Drapkina O.M., Korneeva O.N., Deeva T.A. Epicardial fat as a new early marker of cardiovascular diseases in patients with non alcoholic fat liver disease. Sechenovskyi vestnik. 2014; 2(16): 32–37 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Оганов Р.Г. Новые возможности улучшения качества и продолжительности жизни больных стабильной ишемической болезнью сердца. Атмосфера. Новости кардиологии. 2015; 1: 11–14.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Oganov R.G. New opportunities to improve the quality and life expectancy of patients with stable coronary heart disease. Atmosphere. Cardiology News. 2015; 1: 11–14 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Чазов Е.И. (ред.). Руководство по кардиологии в четырех томах. М.: Практика; 2014: 2.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Chazov E.I. (ed.). Cardiology Manual in four volumes. Moscow: 2014; 2 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Лупач Н.М., Хлудеева Е.А., Потапов В.Н., Лукьянов П.А. Матриксные металлопротеиназы, оксидантный статус и дисфункция эндотелия у лиц с гиперхолестеринемией и у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца. Тихоокеанский медицинский журнал. 2010; 4: 71–74.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Lupach N.I., Hludeeva E.A., Potapov V.N., Lukyanov P.A. Matrix metalloproteinases, oxidative status and endothelial dysfunction in persons with hypercholesterolemia and patients with various forms of ischemic heart disease. Paciﬁc Med. J. 2010; 4: 71–74 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Козловский В.И., Акуленок А.В. Активация лейкоцитов, роль в повреждении эндотелия и развитии сердечно-сосудистой патологии. Вестник ВГМУ. 2005; 4(2): 5–13.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kozlovsky V.I., Akulenok A.V. The role of leukocytes activation in endothelial damage and cardiovascular diseases. Bulletin VSMU. 2005; 4(2): 5–13 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Белов Ю.В., Литвицкий П.Ф., Винокуров И.А. Острая почечная недостаточность в кардиохирургической практике: предикторы, механизмы развития и критерии диагноза. Сеченовский вестник. 2015; 4(22): 4–11.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Belov Y.V., Litvitsky P.F., Vinokourov I.A. Acute renal failure in cardiac surgery practice: predictors, mechanisms of development and diagnostic criteria. Sechenovskiy Vestnik. 2015. 4(22): 4–11 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Павлов О.Н. Связь воспаления с ростом титра антител к helicobacter pylori при остром коронарном синдроме. Российский кардиологический журнал. 2011; 6(92): 43–46.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Pavlov O.N. The association between inﬂammation and the increase in antibody titer to the helicobacter pylori in acute coronary syndrome. Cardiology J. 2011; 6(92): 43–46 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Sukhĳa R. et al. Inﬂammatory markers, angiographic severity of coronary artery disease, and patient outcome. Am. J. Cardiol. 2007; 99(7): 879–884.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Sukhĳa R. et al. Inﬂammatory markers, angiographic severity of coronary artery disease, and patient outcome. Am. J. Cardiol. 2007; 99(7): 879–884.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Рагино Ю.И. и др. Активность воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки. Кардиология. 2007; 9: 62–67.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ragino Y.I. et al. The activity of inﬂammatory and destructive changes in the formation of unstable atherosclerotic plaque. Cardiology. 2007; 9: 62–67 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ковальчук Л.В. и др. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2014: 640.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kovalchuk L.V. et al. Clinical Immunology and Allergology with the basics of Immunology. Moscow: GEOTARMedia; 2014: 640 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Закирова Н.Э., Хафизов Н.Х., Закирова А.Н. Иммуновоспалительные реакции при ишемической болезни сердца. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007; 2: 16–19..</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Zakirova N.E., Haﬁzov N.H., Zakirova A.N. Immunological and inﬂammatory reactions in coronary heart disease patients. Ratsionalnaya farmakopia in kardiology (Rational pharmacotherapy in cardiology). 2007; 2: 16–19 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Krishnamurthy P., Rajasingh J., Lambers E. et al. IL-10 inhibits inﬂammation and attenuates left ventricular remodeling after myocardial infarction via activation of STAT-3 and suppression of HuR. Circ Res. 2009; 104: 9–18.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Krishnamurthy P., Rajasingh J., Lambers E. et al. IL-10 inhibits inﬂammation and attenuates left ventricular remodeling after myocardial infarction via activation of STAT-3 and suppression of HuR. Circ Res. 2009; 104: 9–18.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Koﬂer S., Nickel T., Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inﬂammation. Clinical Science. 2005; 108: 205–213.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Koﬂer S., Nickel T., Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inﬂammation. Clinical Science. 2005; 108: 205–213.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit15"><label>15</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Нажева М.И., Демидов И.А. Диагностическое значение определения базовых концентраций С-реактивного белка и интерлейкина-6 в крови для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинский вестник Юга России. 2015; 3: 86–91.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Nazheva M.I., Demidov I.A. Diagnostic value of C-reactive protein and interleukin-6 blood basic concentrations for cardiovascular risk assessment. Meditsinkyi vestnik Yuga Rossii (Medical bulletin of the South Russia). 2015; 3: 86–91 (in Russian).</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
