Цель исследования — выявление новых этиопатогенетических, диагностических и прогностических данных при эрозивной форме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Всего обследовано 40 больных с эрозивной формой болезни и 60 с неэрозивной, 30 больных хроническим гастритом и 20 практически здоровых человека. Обследованные больные поступали в стационар в большинстве случаев на высоте клинических проявлений, что подтверждалось данными объективного и инструментального обследования. Развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни наблюдалось на фоне гиперплазии эпителиоцитов пищевода, продуцирующих NO-синтазу и эндотелин-1, и гипоплазии эпителиоцитов, секретирующих нейротензин и мелатонин. Эрозивная и неэрозивная форма заболевания имели сходные патогенетические варианты, но имеющие существенные количественные различия в параметрах диффузной нейроэндокринной системы и показателях клеточного обновления эпителиоцитов верхнего этажа пищеварительного тракта. Заключим, что гиперпродукция оксида азота и эндотелина-1 в слизистой оболочке пищевода, на фоне дефицита эпителиоцитов, продуцирующих нейротензин, создает предпосылки для возникновения моторных расстройств и рефлюкса, что, в свою очередь, ведет к воспалительным и дистрофическим изменениям в пищеводе, а относительный дефицит индикаторов пролиферации обусловливает возникновение и прогрессирование эрозивноязвенных поражений в верхнем этаже пищеварительного тракта.