В настоящее время распространенность саркопении в мире составляет 10–27%, в Российской Федерации – 30–37%. Данное состояние имеет большое социальное значение, ассоциируясь с переломами, утратой трудоспособности и увеличением риска смерти. Несмотря на это, саркопения остается недостаточно диагностируемым состоянием. Диагностика затрудняется отсутствием универсальных критериев, единых пороговых значений и широкодоступных инструментов скрининга, а применение к российской популяции неадаптированных зарубежных нормативов может привести как к гипо-, так и к гипердиагностике.

Цель. Проанализировать эволюцию международных и российских подходов к диагностике саркопении, оценить диагностическую ценность и ограничения доступных скрининговых и инструментальных методов, сформулировать предложения по оптимизации диагностических стратегий в клинической практике Российской Федерации.

Материалы и методы. Проведен анализ литературы в базах PubMed/MEDLINE, Scopus, Google Scholar и eLibrary.ru за 2006–2026 гг. по вопросам диагностики саркопении. Включались систематические обзоры, метаанализы, рандомизированные контролируемые и когортные исследования, консенсусные документы и клинические рекомендации.

Результаты. Прослежен переход от изолированной оценки мышечной массы к моделям, в которых мышечная сила служит первичным критерием, а физическая работоспособность – показателем тяжести. Показана вариабельность пороговых значений кистевой динамометрии между популяциями. В частности, у россиян старше 65 лет сила находится у нижней границы европейских норм. Ни один скрининговый инструмент не показал одновременно высокой чувствительности и специфичности. Наиболее сбалансированный из них  – SARC-CalF – не валидирован на российской популяции. Инструментальные методы имеют высокую точность, однако их применение ограничено высокой стоимостью, доступностью, зависимостью от гидратационного статуса и отсутствием стандартизированных протоколов.

Заключение. Для повышения эффективности диагностики саркопении в России необходима разработка национальных референтных значений, стандартизация протоколов и валидация скрининговых инструментов.

Биомаркеры крови все чаще изучаются с точки зрения их способности различать немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) и немалигненные состояния. Однако отдельные маркеры нередко демонстрируют ограниченную эффективность, что привело к растущему интересу к комбинированию нескольких биологических признаков.

Цель. Разработать и оценить дискриминационную способность многофакторной диагностической модели на основе сывороточных биомаркеров в поисковом исследовании типа TRIPOD 1a.

Материалы и методы. Данное исследование представляет собой вторичный анализ ранее опубликованной когорты «случай – контроль», сфокусированный на разработке многофакторной модели, а не на оценке одиночных биомаркеров. В это ретроспективное исследование с проспективным донабором образцов типа «случай – контроль» было включено в общей сложности 275 участников, из которых 85 пациентов имели гистологически подтвержденный НМРЛ, а 190 составили контрольную группу. Были проанализированы сывороточные концентрации 20 биомаркеров, отражающих опухолевые, воспалительные и метаболические пути. Сначала был выполнен однофакторный логистический регрессионный анализ, после чего проведено многофакторное моделирование с включением переменных при p < 0,10. Дискриминационная способность модели оценивалась с использованием ROC-анализа и площади под кривой (AUC), а внутренняя валидация выполнялась методом бутстреп-ресемплинга на полных данных.

Результаты. В окончательной многофакторной модели были сохранены три независимые переменные: белок эпидидимиса человека 4 (HE4, human epididymis protein 4), аполипопротеин A4 (ApoA4, apolipoprotein A4) и возраст. Итоговая модель продемонстрировала высокую дискриминационную способность в пределах исследуемого набора данных (AUC = 0,975; 95% ДИ: 0,958–0,992). Внутренняя валидация с использованием бутстрепа показала минимальный оптимизм, со скорректированным значением AUC 0,972. HE4 и возраст положительно ассоциировались с НМРЛ, тогда как ApoA4 демонстрировал обратную связь. В рамках апостериорного анализа чувствительности модели на возраст-подобранной подвыборке ассоциации HE4 и ApoA4 с наличием заболевания оставались практически неизменными, тогда как возраст утрачивал независимую ассоциацию с НМРЛ, что свидетельствует о преимущественном вкладе биомаркеров, а не возрастного дисбаланса, в дискриминационную способность модели. Многофакторная модель показала лучшую дискриминацию по сравнению с отдельными биомаркерами.

Заключение. В данном поисковом исследовании по построению модели была выявлена кандидатная комбинация сывороточных биомаркеров, связанная с НМРЛ. Полученные результаты следует рассматривать как гипотезообразующие. Для клинической интерпретации и применения необходима независимая валидация в репрезентативных популяциях.

Нервное сплетение, расположенное на апикальной поверхности эпендимы желудочков головного мозга, может являться важным звеном во внебарьерной передаче сигнала и регуляции состава спинномозговой жидкости, но на сегодняшний день остается малоизученным объектом центральной нервной системы.

Цель. Изучить признаки функциональной активности супраэпендимного нервного сплетения в раннем постнатальном развитии с использованием методов иммуногистохимии.

Материалы и методы. В качестве материала для иммуногистохимического исследования использовали фронтальные срезы головного мозга половозрелых крыс и крыс на 1, 7 и 10-е сутки постнатального развития (n = 16). Для выявления супраэпендимных волокон и структур, обладающих синаптической активностью, применяли антитела к тирозингидроксилазе, триптофангидроксилазе и синаптофизину.

Результаты. В супраэпендимном сплетении новорожденных крыс не было отмечено реакции ни на один из использованных маркеров. Содержащие синаптофизин гранулы или волокна с четкообразными утолщениями на поверхности эпендимных клеток впервые выявлялись к концу первой недели постнатального развития. На этом же сроке проявлялась реакция на триптофангидроксилазу. Волокна и гранулы располагались повсеместно вдоль стенок боковых и третьего желудочков, за исключением зоны инфундибулярного углубления. Только к 10-м суткам постнатального развития на апикальной поверхности эпендимы выявлялись гранулы, иммунопозитивные к тирозингидроксилазе. С помощью двойной иммунофлуоресцентной реакции показано, что области распределения триптофангидроксилазы и синаптофизина совпадают. При этом ни в одном из изученных сроков нейронов на поверхности эпендимы не было обнаружено.

Заключение. Уже к концу первой недели постнатального развития супраэпендимное нервное сплетение проявляет способность к синаптической передаче и синтезу серотонина. К 10-м суткам постнатального развития супраэпендимные нервные волокна могут участвовать в катехоламинергической нейротрансмиссии.

Цель. Изучить морфологические изменения в желудке и кишечнике трансгенных мышей линии со шведской мутацией в гене белка-предшественника амилоида и делецией экзона 9 в гене пресенилина 1 (APPswe/ PS1dE9, amyloid precursor protein with the Swedish mutation / presenilin 1 deleted exon 9 line), используемых в качестве модели болезни Альцгеймера.

Материалы и методы. Для оценки когнитивных нарушений у животных проводили поведенческие тесты «Открытое поле», «Приподнятый крестообразный лабиринт» и «Водный лабиринт Морриса». У мышей APPswe/ PS1dE9 (n = 5) и мышей дикого типа линии C57BL/6J (n = 5) в возрасте 1 года забирали головной мозг и образцы желудка, тонкой и толстой кишки и фиксировали их в жидкости Карнуа. Наличие амилоидных отложений в головном мозге оценивали после окрашивания срезов сульфатированным альциановым синим и с помощью антител против бета-амилоида. Для оценки морфологических особенностей клеток энтеральной нервной системы использовали антитела против периферина, синаптофизина, глиального фибриллярного кислого белка (GFAP, glial fibrillary acidic protein) и кальций-связывающего белка B группы S100 (S100B, S100 calcium-binding protein B). Учитывали количество структур, позитивно окрашенных перечисленными методами. Характер распределения переменных в выборках оценивали с помощью теста Шапиро – Уилка. Для оценки межгрупповых различий использовали t-критерий Стьюдента и однофакторный дисперсионный анализ ANOVA.

Результаты. У экспериментальных животных в головном мозге были обнаружены амилоидные отложения. В сравнении с контрольной группой у животных линии APPswe/PS1dE9 во всех изученных органах желудочно-кишечного тракта отмечено депонирование бета-амилоида в нейронах интрамуральных ганглиев. У этих же животных имели место усиление реакции с антителами против синаптофизина в нейронах тонкой и толстой кишки, активация GFAP⁺ глии. Во всех отделах желудочно-кишечного тракта вне межмышечного сплетения было обнаружено увеличение количества S100В⁺ клеток.

Заключение. У мышей APPswe/PS1dE9 морфологические изменения структурных компонентов энтеральной нервной системы во многом отражают изменения, характерные для структур центральной нервной системы при данной модели.