Изолированная битемпоральная гемианопсия у пациента с инфекцией COVID-19

Битемпоральная гемианопсия — двухстороннее выпадение височных/боковых полей зрения, которое возникает при повреждении зрительного нерва в области хиазмы (зрительного перекреста). Патологический процесс нарушения проведения зрительного сигнала требует исключения поражения на трех уровнях [1].

1. Прехиазмальный (передний) уровень. Возможные причины: острый или хронический отек головного мозга (внутричерепная гипертензия с вторичной атрофией оптического нерва), неврит зрительного нерва и ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе, лекарственно-индуцированное поражение сетчатки, двухсторонняя отслойка сетчатки.
2. Хиазмальный уровень. Как правило, причинами служат объемные образования, расположенные над турецким седлом или около него, — опухоли гипофиза, краниофарингеомы (характерны для детей 5–14 лет и взрослых 50–74 лет), менингеомы, расположенные параселлярно; или повреждение хиазмы во время оперативного вмешательства на головном мозге. Другие причины — аневризма сосудов виллизиева круга, питающих данную область, и микротромботические изменения с нарушением трофики зрительного анализатора (ишемическая оптическая нейропатия).
3. Постхиазмальный уровень. Основные причины: повреждение височных и затылочных долей головного мозга (рис.).

При COVID-19 на первый план в клинической картине выступают поражение легких и дыхательная недостаточность, и чаще всего именно тяжесть пневмонии служит ведущим прогностическим фактором. Вместе с тем системный характер заболевания с поражением микрососудистого русла и развитием эндотелиита определяет риск поражения многих органов и систем, в том числе сердца, почек и нервной системы. Поражение нервной системы может уходить на второй план на фоне респираторных симптомов. Возможно вовлечение I, VII и IX пар черепно-мозговых нервов (ЧМН), при этом поражение зрительных нервов при инфекции COVID-19 в литературе не описано.

Мы представляем первое клиническое наблюдение изолированной битемпоральной гемианопсии у пациента с SARS-CoV-2, которое потребовало проведения дифференциального диагноза между неврологическими и сосудистыми осложнениями инфекции, самостоятельным опухолевым процессом и лекарственной токсичностью.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Мужчина 65 лет обратился за медицинской помощью 19.06.2020 по поводу повышения температуры тела до 37,5^о С в течение двух суток, одышку при умеренной физической нагрузке, малопродуктивный кашель, общую слабость. По данным компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки выявлены изменения по типу «матового стекла», что расценено как признаки вирусной пневмонии с поражением правого легкого на 25–50%, левого легкого 50–75% (тяжелая степень поражения, КТ-3), двусторонний гидроторакс, в связи с чем 21.06.2020 был доставлен в Университетскую клиническую больницу № 2. На догоспитальном этапе получал умифеновир и парацетамол.

При поступлении: 15 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ), состояние средней тяжести, температура тела 37^о С, частота дыхательных движений 20 в минуту в покое, при незначительной нагрузке увеличивается до 22 в минуту, SpO₂ 96% при FiO₂ 21%; АД 133/88 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 95 ударов в минуту. Индекс массы тела 29,7 кг/м². Курение табака, употребление алкоголя и психотропных препаратов отрицает. В анамнезе — указание на артериальную гипертензию и ишемическую болезнь сердца (со слов пациента, перенес инфаркт миокарда); терапию не получает.

При исследовании методом полимеразной цепной реакции (мазок из носоглотки) в день поступления коронавирус SARS-CoV-2 не обнаружен.

Общий анализ крови: эритроциты 4,8×10¹²/л, гемоглобин 132 г/л, гематокрит 40,8%, тромбоциты 384×10⁹/л, лейкоциты 10,6×10⁹/л; нейтрофилы 10,2×10⁹/л, лимфоциты 0,4×10⁹/л, СОЭ 14 мм/ч.

Биохимический анализ: общий белок 65,1 г/л, альбумин 40,6 г/л, аланиновая аминотрансфераза 48 Ед/л, аспарагиновая аминотрансфераза 22 Ед/л, билирубин общий 9,0 мкмоль/л, глюкоза 5,8 ммоль/л, калий 5,3 ммоль/л, натрий 142 ммоль/л, креатинин 108,5 мкмоль/л, холестерин 6,5 ммоль/л.

Коагулограмма: активированное частичное тромбопластиновое время (отношение) 0,97 (референсное значение 0,75–1,25), международное нормализованное отношение 1,14, D-димер 1,36 мкг/мл (< 0,5).

Воспалительные тесты: С-реактивный белок (СРБ) 184 мг/л (< 5), лактатдегидрогеназа 730 Ед/л (130–230), ферритин 513 мкг/л (20–250), фибриноген 9,1 г/л (2–4).

Электрокардиограмма: синусовая тахикардия, ЧСС 97 ударов в минуту.

На основании клинической картины и данных лабораторно-инструментальных исследований установлен клинический диагноз: U07.2 Новая коронавирусная инфекция COVID-19 (не подтвержденная лабораторно), J18.1 Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония средней степени тяжести. Дыхательная недостаточность 1 ст.

Назначено лечение в соответствии с «Временными методическими рекомендациями Минздрава РФ» [2]: гидроксихлорохин (ГХЛ) 200 мг 2 раза в день, азитромицин 500 мг в день, эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 1 раз в день, дексаметазон 8 мг в день внутривенно, витамин С 1000 мг парентерально.

На вторые сутки госпитализации — 23.06.2020 — пациент отметил, что не видит стоящего сбоку от него врача, боли в глазах в покое и при движении глазными яблоками не отмечал. Очаговая неврологическая симптоматика не выявлена, уровень сознания — 15 баллов по ШКГ. Острота зрения не снижена, покраснение глаза не отмечено.

Во время проведения оценки полей зрения лицом к лицу — тест Дондерса — отмечалось двустороннее выпадение боковых полей зрения. Выполнить периметрию в «красной зоне» было невозможным.

Диагноз: битемпоральная гемианопсия Н53.4.

С целью исключения объемного процесса и острого нарушения мозгового кровообращения выполнен КТ головного мозга: данных за органическую патологию в парахиазмальной области не получено. Очагов патологической плотности в веществе головного мозга не выявлено.

Учитывая вероятность лекарственной токсичности для органа зрения, отменен ГХЛ. Через два дня — 25.06.2020 — произошло полное восстановление бокового зрения, оцененное по тесту Дондерса.

Выписан на 16-е сутки с момента госпитализации, отмечен полный регресс симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности, уменьшение объема поражения легких до 25% (КТ 1–2), нормализация уровня СРБ, ферритина, числа лимфоцитов и нейтрофилов. Битемпоральная гемианопсия не рецидивировала. Перед выпиской взят анализ крови на иммуноглобулины класса G к SARS-CoV-2, титр антител 16,5 ЕД/мл (0–10 ЕД/л), что подтверждало перенесенную коронавирусную инфекцию.

ОБСУЖДЕНИЕ

Спектр клинических проявлений поражения нервной системы, вызванного SARS-CoV-2, включает в себя вовлечение I, VII и IX пар ЧМН. Симптомы поражения зрительного аппарата при заболевании COVID-19/SARS-CoV-2 включают в себя развитие конъюнктивита или патологического слезотечения (эпифора) [3][4]. Симптомы поражения собственно II пары ЧМН ранее не описаны.

В условиях работы в «красной зоне» было невозможно провести полноценное обследование зрительного анализатора: офтальмоскопию; компьютерную периметрию; тонометрию; оптическую когерентную томографию; магнитно-резонансную томографию глазных орбит и зрительных нервов, головного мозга. Дифференциальный диагноз проводился на основании представлений об анатомии зрительного анализатора, клинической и КТ-картины и исходя из динамики симптомов на фоне проводимого лечения и отмены ГХЛ.

В представленном наблюдении у пациента с COVID-19 развилась изолированная острая битемпоральная гемианопсия, которая потребовала проведения дифференциального диагноза поражения зрительного нерва на трех уровнях по отношению к хиазме.

Прехиазмальный уровень. Из назначенных лекарственных препаратов риск развития ретинопатии возможен при длительном приеме ГХЛ. Нарушение зрения может быть необратимым и прогрессировать после отмены терапии [5]. Несмотря на хронологическую связь с отменой ГХЛ, характер нарушения зрения и быстрая динамика симптомов позволяют считать маловероятной токсичность ГХЛ как причину нарушения полей зрения у нашего пациента. Двухсторонняя отслойка сетчатки относится к крайне редким причинам битемпоральной гемианопсии, которая не проходит самостоятельно и требует хирургического лечения.

Отек головного мозга острый или хронический как причина битемпоральной гемианопсии представлялся маловероятным из-за отсутствия изменений сознания и соответствующих признаков на КТ. При COVID-19 у 36 % пациентов появляется неврологическая симптоматика: головная боль, парестезии, нарушение сознания и — чаще всего — снижение/ потеря вкуса и обоняния — поражение ветвей n. facialis и n. glossopharyngeus (VII и IX пар) и n. olfactorius (I пара), крайне редко — судорожный синдром. Механизм поражения ЧМН до конца не ясен. Есть данные о повреждении клеток, питающих зрительные волокна [6]. Описано также поражение глазодвигательных нервов (III пара), гипоталамуса и гипофиза (гипофизит) [7]. По данным Е.А. Коган и соавт. [8], чем тяжелее протекает основное заболевание, тем чаще проявляются неврологические симптомы; анализ секционного материала свидетельствует о признаках вирусного энцефалита, васкулита и отека ткани мозга с выраженной дистрофией нейронов.

Битемпоральная гемианопсия без нарушения остроты зрения и быстрая положительная динамика симптомов позволяет с большой вероятностью исключить неврит зрительного нерва. У пациента из старшей возрастной группы возможная причина описанных нарушений зрения — ишемическая оптическая нейропатия (например, тромботическая), которая крайне редко встречается с двух сторон и не исчезает самостоятельно без специфического лечения. Неврит зрительного нерва как причина нарушения периферического зрения при рассеянном склерозе более характерен для молодых людей, как правило, является односторонним и может сопровождаться появлением центральной скотомы. Возможно транзиторное нарушение кровообращения зрительных нервов, но битемпоральное выпадение в большей степени указывает на хиазмальный уровень поражения.

Постхиазмальный уровень. Повреждение височных и затылочных долей головного мозга исключено на основании данных КТ.

Хиазмальный уровень. На основании данных КТ головного мозга исключены объемные образования в области хиазмы и аневризма сосудов виллизиева круга (передней соединительной артерии). Наиболее вероятным механизмом поражения на этом уровне мы рассматривали микротромботические изменения с нарушением трофики зрительного анализатора. У нашего пациента имелись факторы риска тромботических осложнений: мужской пол, возраст 65 лет, наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, повышение уровня D-димера, ферритина, лактатдегидрогеназы. Более обширное сосудистое поражение (хиазмальный инсульт) менее вероятно вследствие развитой сети коллатералей в данной области, которая у нашего пациента была без видимых изменений по данным КТ головного мозга.

Альтернативной гипотезой развития хиазмального синдрома может быть вирус-индуцированное воспалительное поражение зрительного нерва — хиазматит. Ранее было описано развитие хиазмального неврита на фоне вирусных инфекций: herpes Zoster, Epstein-Barr Virus [9], Сytomegalovirus [10], mumps parotitis [11]. Быстрый регресс симптомов в сочетании с положительной динамикой общего состояния, КТ-картины легких и нормализации воспалительных тестов на фоне применения терапии с включением эноксапарина натрия позволяет в равной степени обсуждать воспалительную или микротромботическую/ишемическую природу повреждения хиазмы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При инфекции SARS-CoV-2 поражение органа зрения может включать в себя не только конъюнктивит и патологическое слезотечение, но и поражение самого зрительного нерва на хиазмальном уровне с развитием изолированной битемпоральной гемианопсии. Данное состояние может быть следствием как неспецифического вирусного неврита, так и микротромботических (ишемических) изменений, в целом характерных для данной инфекции.

В условиях работы в «красной зоне» привлечение узких специалистов и проведение определенных инструментальных методов диагностики затруднительно, а чаще всего невозможно. Наш случай ярко демонстрирует первостепенное значение общетерапевтической подготовки при ведении пациентов с новой инфекцией SARS-CoV-2.

ВКЛАД АВТОРОВ

В.Т. Ивашкин внес существенный вклад в разработку концепции статьи и утвердил окончательную версию публикации. И.Н. Тихонов и И.В. Ефремова внесли вклад в разработку концепции статьи, подготовили текст, принимали участие в лечении пациента. И.Н. Тихонов также согласен принять на себя ответственность за все аспекты работы.
М.Ю. Надинская внесла существенный вклад в написание статьи. М.C. Жаркова и Ш.А. Ондос принимали участие в лечении пациента, описании клинического наблюдения.

AUTHOR CONTRIBUTIONS

Vladimir T. Ivashkin made a significant contribution to the development of the concept of the article, and approved the final version of the publication. Igor N. Tikhonov and Irina V. Efremovа contributed to the development of the concept of the article, wrote the text and took part in the treatment of the patient. Igor N. Tikhonov also agreed to take responsibility for all aspects of the work.
Maria Yu. Nadinskaya made a significant contribution to the writing of the article. Maria S. Zharkova and Shauki А. Ondos took part in the treatment of the patient, describing the clinical case.