Особенности цитокинового профиля у больных бронхиальной астмой в стадии обострения
Аннотация
Цель работы – изучение особенностей стафилококковой микрофлоры у спортсменов различных специализаций.
Об авторах
Н. Ю, АнисимоваРоссия
к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории клеточного иммунитета
Ю. М. Должикова
Россия
аспирант лаборатории клеточного иммунитета
Д. В. Кокушков
Россия
к.м.н., доцент кафедры клинической иммунологии и аллергологии
Т. В. Борисова
Россия
аспирант кафедры клинической иммунологии и аллергологии
И. О. Чикилева
Россия
к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории клеточного иммунитета
С. И. Сокуренко
Россия
д.м.н., профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии
М. В. Киселевский
Россия
д.м.н., профессор, сотрудник
А. В. Караулов
Россия
Александр Викторович Караулов, д.м.н., член-корр. РАМН, профессор, заведующий кафедрой клинической иммунологии и аллергологии
119435, г. Москва, ул. Б. Пироговская д. 2, к. 6 Телефон: 8 (495) 118-50-47
Список литературы
1. Busse W.W., Lemanske R.F., Asthma. N. Engl. J Med. 2001; 44: 350–362; Umetsu DT, McIntire JJ, Akbari O, Macaubas C, DeKruyff RH. Asthma: an epidemic of dysregulated immunity. Nat Immunol. 2002;3:715–720.
2. Herrick C.A., Bottomly K. To respond or not to respond: T cells in allergic asthma. Nat. Rev. Immunol. 2003;3:405– 412.
3. Georas S.N., Guo J., De Fanis U., Casolaro V. T-helper cell type-2 regulation in allergic disease. Eur. Respir. J. 2005;26 (6):1119–1137.
4. McKinley L., Alcorn J.F., Peterson A., Dupont R.B., Kapadia S., Logar A., Henry A., Irvin C.G., Piganelli J.D., Ray A., Kolls J.K. TH17 cells mediate steroid-resistant airway inflammation and airway hyperresponsiveness in mice. J. Immunol. 2008;181:4089–4097.
5. Molet S., Hamid Q., Davoine F., Nutku E., Taha R., Pagé N., Olivenstein R, Elias J., Chakir J. IL-17 is increased in asthmatic airways and induces human bronchial fibroblasts to produce cytokines. J. Allergy Clin. Immunol. 2001;108: 430–438.
6. Jatakanon A., Uasuf C., Maziak W., Lim S., Chung K.F., Barnes P.J. Neutrophilic inflammation in severe persistent asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999;160:1532– 1539.
7. Louis R., Lau L.C,. Bron A.O., Roldaan A.C., Radermecker M., Djukanović R. The relationship between airways inflammation and asthma severity. Am J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161:9–16.
8. Iwakura Y., Nakae S., Saijo S., Ishigame H. The roles of IL-17A in inflammatory immune responses and host defense against pathogens. Immunol. Rev. 2008;266:55–79.
9. Nakajima H. and Hirose K. Role of IL-23 and Th17 Cells in Airway Inflammation in Asthma. Netw. 2010 February; 10(1): 1–4.
10. King C., Brennan S., Thompson P.J., Stewart G.A. Dust mite proteolytic allergens induce cytokine release from cultured airway epithelium. J. Immunol. 1998;161(7):3645–3651.
11. Kicic A., Sutanto E.N., Stevens P.T., Knight D.A., Stick S.M. Intrinsic biochemical and functional differences in bronchial epithelial cells of children with asthma. Am. J. Resp. and Critical Care Med. 2006;174(10):1110–1118.
12. Kamimura D., Ishihara K., Hirano T. IL-6 signal transduction and its physiological roles: the signal orchestration model. Rev. Physiol Biochem.and Pharmacol. 2003;149:1–38
13. Dienz O., Rincon M. The effects of IL-6 on CD4 T cell responses. Clin. Immunol. 2009;130(1):27–33.
14. Pasare C., Medzhitov R. Toll pathway-dependent blockade of CD4+CD25+ T cell-mediated suppression by dendritic cells. Science. 2003;299(5609):1033–1036.
15. Mangan P.R., Harrington L.E., O’Quinn D.B., Helms W.S., Bullard D.C., et al. Transforming growth factor-beta induces development of the T(H)17 lineage. Nature. 2006;441(7090):231–234.
16. Veldhoen M., Hocking R.J., Atkins C.J., Locksley R.M., Stockinger B. TGFbeta in the context of an inflammatory cytokine milieu supports de novo differentiation of IL-17-producing T cells. Immunity. 2006;24(2):179–189.
17. Wendy A., Neveu1, Jenna L., Allard,2 Danielle M Raymond, 2 Lorraine M Bourassa,2 Stephanie M Burns,2 Janice Y Bunn,3 Charles G Irvin,2 David A Kaminsky,2 and Mercedes Rincon Elevation of IL-6 in the allergic asthmatic airway is independent of inflammation but associates with loss of central airway function Respir Res. 2010; 11(1): 11–28.