Preview

Сеченовский вестник

Расширенный поиск

Оценка токсического действия сукцината цинка на кору больших полушарий головного мозга крыс

https://doi.org/10.47093/22187332.2019.2.29-35

Аннотация

Обоснование. Антропогенная деятельность человека способствует включению соединений цинка в биологический круговорот на тех территориях, где есть загрязнение данным металлом. Это приводит к накоплению данного вещества в органах и тканях, что может оказывать нейротоксическое воздействие на организм. Цель. Оценить токсический эффект сукцината цинка на структуру и функцию коры больших полушарий головного мозга лабораторных крыс. Материалы и методы. Исследование проводили на 12 крысах - самцах линии Wistar возрастом 2 мес. Животных разделяли на 2 группы - контрольную и экспериментальную, по 6 крыс в каждой. Животным экспериментальной группы в течение 30 дней внутрижелудочно вводили раствор, содержащий сукцинат цинка в дозе 100 мг/кг, крысы из группы 1 служили интактным контролем. Проведен флуоресцентный анализ активности коферментов мозга, для которого использовано возбуждение при длинах волн 365 и 450 нм, что соответствует восстановленной форме никотинамидадениндинуклеотида (NADH) и флавинадениндинуклеотида (FAD); а также морфологический анализ моторной коры больших полушарий головного мозга.Результаты. Анализ спектров флуоресценции продемонстрировал статистически значимое снижение ее интенсивности в экспериментальной группе для кофермента NADH (0,855 [0,092]) по сравнению с контролем (0,709 [0,062]); р <0,05. Отличий по интенсивности спектров флуоресценции для кофермента FAD не установлено. Морфологический анализ выявил наличие токсических и дистрофических процессов в коре головного мозга у животных экспериментальной группы: полнокровие сосудов, местами - расширение периваскулярного пространства, небольшое количество нейронов в виде клеток - теней.Заключение. Действие сукцината цинка на структуры коры головного мозга характеризуется снижением интенсивности флуоресценции кофермента NADH и отсутствием изменений флуоресценции кофермента FAD, что может свидетельствовать об инициации митохондриальной дисфункции и нарушении процессов оксигенации нейронов. Морфологический анализ демонстрирует развитие дистрофических изменений.

Об авторах

Г. А. Пьявченко
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет); Фармацевтическое научно-производственное предприятие «Ретиноиды»
Россия


А. Г. Алексеев
ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева»
Россия


Е. С. Серёгина
ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева»
Россия


О. А. Стельмащук
ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева»
Россия


Е. А. Жеребцов
ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева»; Университет Оулу
Россия


А. В. Дунаев
ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева»
Россия


С. Л. Кузнецов
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия


Рецензия

Просмотров: 923


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2218-7332 (Print)
ISSN 2658-3348 (Online)