Dynamics of proinflammatory cytokines level in stable angina (II–III functional class)
摘要
The article discusses the evaluation of cytokine level (IL-1β, IL-6) in patients with II–III functional class stable angina. In the group of patients with II–III class stable angina, the standard therapy failed to normalize the level of proinflammatory cytokines IL-1β and IL-6. In the group of patients with II–III class stable angina when the standard therapy combined with TES-therapy significantly reduced level of proinflammatory cytokines (IL-1β, IL6). TES-therapy decreases painful systemic inflammatory response more effectively than the standard therapy thus preventing damaging effect of proinflammatory cytokines. TES therapy produces a homeostatic effect, restores the balance of pro – and anti-inflammatory cytokines. We recommend to include TES-therapy in the standard treatment program in II–III class stable angina patients.
关于作者
E. Gordeeva俄罗斯联邦
A. Kade
俄罗斯联邦
S. Zanin
俄罗斯联邦
参考
1. Лещинский С.П. Генетически детерминированные заболевания, ассоциированные с повышенным риском развития внезапной сердечной смерти: вопросы этиологии, диагностики и лечения. Сеченовский вестник. 2014; 4(18): 34–40.
2. Драпкина О.М., Корнеева О.Н., Деева Т.А. Эпикардиальный жир как новый ранний маркер сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Сеченовский вестник. 2014; 2(16): 32–37.
3. Оганов Р.Г. Новые возможности улучшения качества и продолжительности жизни больных стабильной ишемической болезнью сердца. Атмосфера. Новости кардиологии. 2015; 1: 11–14.
4. Чазов Е.И. (ред.). Руководство по кардиологии в четырех томах. М.: Практика; 2014: 2.
5. Лупач Н.М., Хлудеева Е.А., Потапов В.Н., Лукьянов П.А. Матриксные металлопротеиназы, оксидантный статус и дисфункция эндотелия у лиц с гиперхолестеринемией и у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца. Тихоокеанский медицинский журнал. 2010; 4: 71–74.
6. Козловский В.И., Акуленок А.В. Активация лейкоцитов, роль в повреждении эндотелия и развитии сердечно-сосудистой патологии. Вестник ВГМУ. 2005; 4(2): 5–13.
7. Белов Ю.В., Литвицкий П.Ф., Винокуров И.А. Острая почечная недостаточность в кардиохирургической практике: предикторы, механизмы развития и критерии диагноза. Сеченовский вестник. 2015; 4(22): 4–11.
8. Павлов О.Н. Связь воспаления с ростом титра антител к helicobacter pylori при остром коронарном синдроме. Российский кардиологический журнал. 2011; 6(92): 43–46.
9. Sukhija R. et al. Inflammatory markers, angiographic severity of coronary artery disease, and patient outcome. Am. J. Cardiol. 2007; 99(7): 879–884.
10. Рагино Ю.И. и др. Активность воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки. Кардиология. 2007; 9: 62–67.
11. Ковальчук Л.В. и др. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2014: 640.
12. Закирова Н.Э., Хафизов Н.Х., Закирова А.Н. Иммуновоспалительные реакции при ишемической болезни сердца. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007; 2: 16–19..
13. Krishnamurthy P., Rajasingh J., Lambers E. et al. IL-10 inhibits inflammation and attenuates left ventricular remodeling after myocardial infarction via activation of STAT-3 and suppression of HuR. Circ Res. 2009; 104: 9–18.
14. Kofler S., Nickel T., Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inflammation. Clinical Science. 2005; 108: 205–213.
15. Нажева М.И., Демидов И.А. Диагностическое значение определения базовых концентраций С-реактивного белка и интерлейкина-6 в крови для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинский вестник Юга России. 2015; 3: 86–91.