Цель. Изучить морфологические изменения в структурах лимбической системы у мышей с гиперэкспрессией белков теплового шока молекулярной массой 70 кДа (70 kDa heat shock proteins, HSP70) и экспрессией мутантного белка fused-in-sarcoma («слитый при саркоме»; FUS) с развитием бокового амиотрофического склероза.

Материалы и методы. Объектом исследования служили мыши (n = 36) линии C57Bl/6 (wild-type) и трансгенных линий, разделенные на 6 групп по 6 мышей в каждой. Три группы были FUS-отрицательные: контрольная, с вне и внутриклеточной гиперэкспрессией белка 1А семейства HSP70: HSP70out и HSP70in; три группы – FUS-положительные: FUS[1-359], FUS[1-359]/HSP70out и FUS[1-359]/HSP70in. У всех FUS положительных мышей развивалась мышечная слабость вплоть до паралича. На 20-й неделе жизни мышей выводили из эксперимента, гистологические препараты головного мозга окрашивали гематоксилином и эозином, толуидиновым синим по Нисслю или иммунофлуоресцентными антителами к нейрональному ядерному маркеру (NeuN) для препаратов каудопутамена, септальных ядер и гиппокампа, а также к глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP), белку S100β и синаптофизину для препаратов гиппокампа; подсчитывали количество клеток. Сравнение средних значений между группами проводили при помощи однофакторного дисперсионного анализа и теста Тьюки.

Результаты. В группах с экспрессией FUS наблюдались статистически значимые различия по сравнению с FUS отрицательными группами: (1) снижение количества нейронов и NeuN⁺-клеток в каудопутамене и миндалевидном теле, наиболее выраженное изменение отмечено в группе FUS[1-359]/HSP70out; (2) увеличение количества гиперхромных нейронов в основании гиппокампа, зоне Аммонова рога (CA1) и зубчатой извилине, прирост был значимо больше в группах FUS[1-359] и FUS[1-359]/HSP70out по сравнению с FUS[1-359]/ HSP70in; (3) рост количества GFAP⁺и S100β⁺-клеток в гиппокампе, увеличение было значимо больше в группах FUS[1-359] и FUS[1-359]/HSP70out по сравнению с FUS[1-359]/HSP70in.

Заключение. Одновременная гиперэкспрессия белка 1А семейства HSP70 и экспрессия мутантного белка FUS в цитоплазме клеток сопровождается меньшей выраженностью нейродегенеративных изменений в структурах лимбической системы по сравнению с экспрессией только мутантного белка FUS.

Цель. Оценить влияние фактора роста эндотелия сосудов A (VEGF-A) на субпопуляционный состав моноцитов в культуре мононуклеаров крови у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от наличия ишемической кардиомиопатии (ИКМП).

Материалы и методы. Проведено одноцентровое экспериментальное исследование in vitro. В исследование включены 22 пациента с ИБС: 11 – с ИКМП, 11 – без ИКМП и 10 здоровых доноров. Мононуклеары крови выделяли из венозной крови иммуномагнитной сепарацией по антигенам CD14 и CD34, инкубировали без и с добавлением VEGF-A 50 нг/мл (контрольная и стимулированная пробы). Через 6 суток методом проточной цитофлуориметрии оценивали общее содержание моноцитов, долю классических CD14⁺⁺CD16^–, промежуточных CD14⁺⁺CD16⁺, неклассических CD14+CD16⁺⁺, переходных CD14⁺CD16– моноцитов.

Результаты. У пациентов с ИБС в обеих группах относительно здоровых доноров показано снижение содержания CD14⁺⁺CD16⁺ в контрольной и стимулированной пробах. Только в группе ИБС с ИКМП относительно контрольной пробы после стимуляции VEGF-А установлено значимое увеличение всех CD14⁺: 10,63% (6,80; 17,64) vs. 15,28% (8,75; 27,99), р < 0,01, и их субпопуляций: CD14⁺⁺CD16−: 6,08% (1,76; 8,84) vs. 8,57% (3,51; 16,8), р < 0,05, CD14⁺⁺CD16+: 3,64% (2,03; 8,59) vs. 6,26% (3,87; 10,3), р < 0,05. В этой же группе отмечена тенденция к увеличению CD14⁺CD16⁺⁺ после стимуляции: 0,19% (0,18; 1,11) vs. 0,61% (0,37; 1,58), р = 0,062. В группах ИБС без ИКМП и здоровых доноров не установлено различий содержания всех моноцитов и их субпопуляций после стимуляции VEGF-A. Содержание CD14⁺CD16^– во всех группах пациентов в контрольной и стимулированной пробах не различалось.

Заключение. Для ИБС характерна недостаточность всех CD14⁺ клеток и промежуточных моноцитов ввиду их трансдифференцировки. VEGF-A влияет на субпопуляционный состав моноцитов при ИБС только при наличии ИКМП, увеличивая содержание всех CD14⁺ клеток, их промежуточных и классических форм без превышения показателей у здоровых доноров.

Цель исследования. Изучить маркеры ремоделирования костной ткани в биологических жидкостях (моче, сыворотке крови, ротовой жидкости (РЖ) и зубодесневой жидкости (ЗДЖ)) на этапе планирования ортодонтической стратегии у детей с терминальной стадией хронической болезни почек (тХБП).

Материалы и методы. Проведено пилотное одномоментное многоцентровое исследование. Обследованы 48 детей в возрасте от 7 до 17 лет, разделенных на три группы: 14 – с тХБП, 14 – с дисфункцией трансплантата почки (ДТП), 20 практически здоровых детей. Определяли маркеры ремоделирования кости: остеокальцин (ОК) в РЖ, ЗДЖ и сыворотке крови, дезоксипиридинолин (ДПИД) в моче, уровень общего, ионизированного кальция и фосфора в крови и pH РЖ. Минеральную плотность костной ткани оценивали по данным конуснолучевой компьютерной томограммы по классификации С. Mish.

Результаты. Группы детей были сопоставимы по возрасту и полу. Все пациенты были без выраженных минерально-костных нарушений. Уровни общего и ионизированного кальция в крови не различались между исследуемыми группами. Уровень фосфора в крови был выше в группе тХБП по сравнению с группой ДТП и группой контроля. Концентрации ДПИД в моче и OК в ЗДЖ, а также уровень pH РЖ были выше в группах детей с ХБП по сравнению с контрольной группой, при этом статистически значимых различий между группами тХБП и ДТП не выявлено. В заднем отделе верхней челюсти индекс Хаунсфилда был выше в группе с ДТП по сравнению с группой тХБП (p < 0,01) и сопоставим с контрольной группой. В переднем отделе верхней челюсти, а также в переднем и заднем отделах нижней челюсти индекс Хаунсфилда был выше в контрольной группе, чем в группах тХБП и ДТП.

Заключение. Наиболее выраженные изменения маркеров ремоделирования кости выявлены у детей с тХБП. Уровни ДПИД в моче и ОК в ЗДЖ ассоциированы со степенью снижения функции почек и минеральной плотностью челюстных костей.

Введение. Сахарный диабет 2-го типа (СД2) представляет серьезную проблему для здравоохранения, поскольку его распространенность достигает эпидемических масштабов. Стареющее население и рост бремени СД2 оказывают огромное давление на системы здравоохранения по всему миру, в связи с чем существует острая необходимость разработки и апробации новых мер по уменьшению отдаленных негативных последствий СД2. Цель рандомизированного контролируемого исследования – достижение ремиссии у индийских взрослых пациентов (>18 лет) с СД2 через диетические и поведенческие вмешательства.

Материалы и методы. В исследование планируется включить 290 пациентов с СД2, проживающих в городском анклаве колонии Индира, области полевой практики Департамента общественной медицины и Школы общественного здравоохранения Института постдипломного медицинского образования и исследований, г. Чандигарх. Участники будут распределены в экспериментальную (n = 145) или контрольную (n = 145) группу. Планируется пять контрольных визитов для оценки клинического статуса пациентов: исходный уровень, 2, 4, 6 и 9-й месяцы после рандомизации. Экспериментальное вмешательство включает поэтапное внедрение поведенческих стратегий, направленных на увеличение физической активности и изменение диетических привычек. Пациенты экспериментальной группы будут получать пероральные гипогликемические препараты в течение первых шести месяцев исследования, затем планируется постепенное уменьшение их дозы. Пациенты контрольной группы будут получать стандартную терапию в течение всего исследования. Первичной конечной точкой является количество пациентов, достигших ремиссии СД2 благодаря поведенческим и диетическим вмешательствам.

Заключение. Новизна исследования заключается в том, что для достижения ремиссии СД2 планируется изменение образа жизни сообщества, в отличие от других исследований, ориентированных в первую очередь на медицинские вмешательства, проводимые в госпитальных или амбулаторных условиях. Экспериментальное вмешательство направлено на постепенную интеграцию диетических и поведенческих изменений в культурные, социально-экономические и пищевые привычки пациентов, что позволит длительно поддерживать ремиссию СД2.